4动脉缺血，非阻塞性肠系膜缺血

4.1背景与定义

肠坏死不总是由动脉阻塞所致，只有氧供给不能满足代谢需求，就可能引发肠缺血。年，Endo首次提出NOMI的概念。对危重病人，经常存在低心博出量，多种干预以挽救生命。这种情况肠道的循环灌注会受影响，是复苏副作用--引发肠系膜循环收缩；ACS也可引发NOMI。

NOMI的定义似乎很直观，但肠系膜动脉没有阻塞，不容易下NOMI的诊断。NOMI的主要机制是对有效循环容量下降，肠系膜血管床反应性收缩。平时无症状的肠系膜动脉硬化病人，发生心源性休克，就可能出现NOMI。对原来无症状的肠系膜动脉狭窄，若出现低血压，低血容量就可能引发危及生命的肠系膜缺血。腹腔筋膜室高压纠正不及时，也可引发NOMI。综上所述，NOMI的定义为：NOMI是低灌注综合征引发的肠道严重缺血，肠系膜动脉通畅。肠系膜缺血的原因或是继发性（如心衰、血管活性药或低血容量），肠系膜血管收缩或腹内压增加所致。

潜在动脉狭窄更易好发本病，NOMI的病因众多，最常见为以下几个方面，a.严重心衰，需要大量增加心肌收缩力的药或主动脉内球囊反搏。代偿性心衰可以存在轻度NOMI。b.心脏手术后。c.肾替代治疗或大面积烧伤后引发的低血容量，造成肠管低灌注。d.ACS病人，特别是大出血后，伴/不伴创伤。e.AD（A或B型）后的肠管低灌注。f.AAA修复后肠管低灌注。g.严重败血症。

根据最近发布的《ESVS降主动脉病临床实践指南》，TBAD引发内脏缺血风险大约为7%。原因是真腔受压引发系统低灌注，或肠系膜动脉灌注异常。根据IRAD数据，内脏缺血是TBAD第三位死亡原因（第一位是破裂，第二位是心包填塞）。鉴于这个背景，指南推荐急性TBAD患者，出现新的或再发腹痛，怀疑内脏、肾脏或肢体灌注不良，应复查CTA（I，C）。这些都是为了防止及治疗灌注不良。

结肠缺血是AAA修复后一种严重并发症，主要危险因素是破裂、大出血、腹腔内高压或ACS，《ESVS年AAA临床实践指南》没有涵盖这部分，将于年发布的指南涵盖这部分内容。本指南没有对该问题签发任何推荐。

本指南没有进一步讨论严重败血症与NOMI的关系。这部分内容见重症管理指南。有几篇病例报告，使用可卡因与肠缺血关系，目前尚不清楚其发病机制是阻塞性或非阻塞性所致，有些病例确发现有SMA血栓形成。

确有特别的情景，无症状的肠系膜血管有阻塞或狭窄，发生低血容量/低血压，就出现肠系膜缺血，这该算阻塞性或非阻塞性肠系膜缺血？这个问题确记不清楚（notcrystalclear）。这种不能肯定的灰色区域，类似于慢性肠系膜缺血急性发作，该归咎于AMI或CMI?

4.2诊断

要熟悉哪些临床疾病（背景）易发NOMI（如上述提及a-d），诊断的关键是医师警惕性及有关肠系膜缺血的全面知识。法国43ICU的观察研究，历时5年，目的是观察哪些因素与AMI的死亡关系最大，确诊AMI例，CTA诊断58%，手术确诊27%，很不幸，没有分别提示AMI及NOMI。死亡率58%。随年龄增高，发生序贯器官功能衰竭可能性增高。器官衰竭严重性评分及血清乳酸浓度2.7mmol/L是ICU死亡的独立危险因素。相比之下，以前PAD史及初始外科治疗（早/晚）是ICU死亡的保护性因素，提示警惕高、早诊、早治对预后有重要影响。

另一个研究尝试识别哪几项因素与心脏外科手术后并发NOMI相关，前瞻性观察例，78例（9%）并发NOMI。所有怀疑NOMI都接受DSA核实，发现肾功能不全、年龄70岁是术前NOMI的危险因素，但术后危险因素，如主动脉球囊反搏、血清乳酸5mmol/L优势比更大。该研究还通过队列研究，应用倾向积分分析（propensityscore）比较了内皮素-1水平。NOMI患者内皮素-1水平更高，术前术后均高（优势比术前1.29，术后2.04）。是否内皮素-1可以作为NOMI的筛查指标，阈值是多少，均未定论。

D-2聚体诊断AMI，敏感性高，特异性很低，是一个敏感的排除性指标。术后意义不大，所有手术后病人，D-2聚体都高。乳酸结果肝脏代谢后，外周血浓度不高，故其早期诊断价值不大，所以外周血清反应NOMI生物标志物参数尚未确立。

4.3成像

DUS诊断肠缺血的参数是高速PSV，NOMI流速慢，DUS无诊断价值，即使肠系膜动脉开口有狭窄，同样因低血流速度，PSV值不高。标准CTA及MRA也不可靠，因缺乏相应的血流动力学要素。

DSA，有创性，是唯一可获取的，能证实NOMI的判断。为了评估血管造影所见与NOMI表现的相关性，一个研究报告，分析63例心脏大血管手术后怀疑NOMI，行DSA造影，评估血管形态学、造影剂返流到主动脉（refluxofcontrastintotheaorta）与死亡关联，造影剂返流与乳酸水平关联，提示这些病人已有广泛肠坏死。PV延迟充填与死亡无关系。

年首次描述肠系膜血管痉挛，Siegelman等提出诊断肠系膜血管痉挛的4个放射影像学特征：①SMA分支动脉开口狭窄。②分支动脉扩张与狭窄交替存在（有时呈“串香肠征，thestringofsausagessign”）。③肠系膜弓动脉痉挛。④肠壁内血管充盈缺损，造影剂返流入腹主动脉也是NOMI的征象。

剖腹探查能辨别缺血范围、程度，但无法区别是阻塞性或NOMI。

有一亚组病人，仅表现为孤立性结肠缺血，AAA术后并发的结肠缺血（常被误为缺血性结肠炎），好发于左半结肠。这与IMA血流中断有关。63例开放主动脉修复术后发生肠缺血，左半结肠受累高达89%。

经典NOMI引发的结肠缺血，影响右半结肠，有一组报道23例结肠缺血发生于心梗后3天内，占17,例心梗的0.13%。主要原因是低血压。根据致死性孤立性结肠缺血的尸检分析，左半结肠受累占绝大多数，回盲部受累占25%，升结肠受累占26%。

在肾替代治疗中发生的NOMI，主要累及右半结肠，主要与低血压有关。

严重热损伤后出现的肠坏疽，主要发病机制是NOMI（83%），其他的归于栓子栓塞所致。NOMI组烧伤面积48%，而栓塞组烧伤面积20%，栓塞组年龄更大，死亡率%。

绝大多数NOMI的诊断很困难，继发于IAH/ACS所引发的低灌注则不难作出诊断。共识性定义及ACS指南（）是基于对以往文献全面述评撰写而成。多个研究显示IAH会导致肠缺血，按WSACS指南，腹腔压力（IAP）12mmhg会影响肠灌注。继发于IAH/ACS的NOMI会导致MOF，肠坏疽及死亡。在IAH/ACS风险高的病人，应常规测定IAP，并遵循IAH的处置预案（predefinedprotocol）进行处置。

4.4治疗

治疗NOMI应从预防开始，这方面，心外科术后并发NOMI的机制进行了大量研究。一组10,例心脏手术并发NOMI为0.3%，发现NOMI术中危险因素为术中使用升压药及最低平均动脉压。引发NOMI的危险因素是术中低血压或使用升压药，或两者兼有，尚无定论。

根据来自Scandinavia对致命性NOMI研究，尸解中确定62例为非阻塞性血管，25例（40%）有明显的可以Stenting的SMA狭窄，年龄越高，同时合并CA狭窄的比例越高。这些发现提示潜在治疗价值。肾替代治疗患者，经常存在肠系膜动脉钙化，使病人抗低血压能力更差。对这类病人，有1条或多条肠系膜动脉狭窄，出现低血压和/或低血容量，就可以诊断NOMI及慢性肠系膜缺血急性发作（按定义，CMI指症状持续3月，故后者诊断存在争议）。

对病人出现IAH或ACS，采取积极的办法（proactiveapproach）来降低IAP，依指征进行剖腹减压，是可以挽救性命的。若病人同时休克、心衰、败血症、大出血、接受大复苏（massiveresuscitation），再遇IAH/ACS，无疑会延长低灌注时间。这种状况，遵循ACS处置原则，进行剖腹探查减压能有效降低IAP，改善内脏灌注机增加尿量。

9例NOMI患者，接受静脉路滴注PGE-1，仅1例死亡，传统的治疗方案是动脉内灌注罂粟碱、硝酸甘油、PGE-1及glucagon。通常是80mg罂粟碱SMA推进，随后30-60mg/h维持*24-72h，更细节的推荐目前尚缺。

由于粘膜完整性受损，绝大多数专家建议抗菌素治疗，有人建议抗凝。必须认识到由于低血压状况，肠系膜动脉内注入血管扩张剂，这类病人可能猝死，但却没有其他扩张剂能挽救病人性命。

5静脉性肠系膜缺血

5.1引言

静脉问题是引发肠系膜缺血的常见病因，这些病因包括SMV、IMV、脾静脉及门静脉阻塞。年，Elliot首次报道肠系膜静脉阻塞引发肠梗塞，切除该段肠管后病人恢复健康。年，Warren及Eberhard提出肠系膜静脉阻塞有别于肠系膜动脉阻塞的主张。

绝大多数引发肠系膜缺血的静脉阻塞是继发于肠系膜静脉血栓形成。肠系膜静脉血栓形成的基本定义（

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