我们在昨天的文章中介绍了浸润性肝癌的诊断，今天我们继续来介绍浸润性肝癌的鉴别诊断。

作者：医影医译工作室

来源：医学界影像诊断与介入频道

初译：杨先春武汉医院；王皆欢山医院；乌云其其格内蒙古医科大学附属包头临床医学院；医院；侯丽花山东医院

审校：吴励上海交通医院；张峰DepartmentofRadiology,UniversityofWashingtonSchoolofMedicine,Seattle,WA,USA

浸润性肝癌诊断链接：浸润型肝癌：放射科医生需要知道什么?（上）

尽管约有13%-26%的病例报道有肝内胆管扩张，但这并不是浸润型肝癌的特征性表现。10%-22%的病例，肝外转移累及上腹部淋巴结。13%-23%的病例远处转移出现在肺、骨骼及肾上腺。

类似浸润型肝癌的疾病

多种肝脏疾病，包括局灶融合性纤维化、脂肪沉积、微脓肿、胆管癌和弥漫转移性疾病，都可以有类似于浸润性肝癌的影像表现（表2）。

局灶融合性纤维化：

凭CT及MR影像表现较难鉴别局灶融合性纤维化与肝脏恶性病变，原因在于无论瘢痕或是肿瘤取代正常肝细胞，都可以改变的肝脏的结构及强化方式。融合性纤维化通常累及肝的前段及内侧段，从肝门向外周成辐射，呈典型的楔形表现。不像浸润型肝癌，融合性纤维化会导致包膜叠加回缩和血管丛集（图7）。与正常肝实质相比，融合性纤维化CT平扫表现为典型的低密度区域；纤维化区域在MRT1加权图像上呈低信号，T2加权图像中呈轻度高信号（图7）。

恶性病变的磁共振T1加权图像与T2加权图像有相似的表现，因此，增强特性的分析显得尤其关键。与HCC不同，肝局灶融合纤维化在增强扫描早期表现为乏血供、继而延迟强化（图7）。Park等人报道8例局灶融合纤维化患者中7例出现延迟强化，而19例浸润型肝癌均未见此征像。用肝胆特异性对比剂行肝脏MRI时，由于肿瘤和纤维化都对其摄取缺乏，所以仅凭肝胆期表现不足以鉴别（图7）。Park的同一研究显示18/19例浸润型肝癌和5/7例局灶融合纤维化病灶由于对肝特异对比剂缺乏摄取而在肝胆期成像上表现为呈低信号。并且发现浸润型肝癌的表观弥散系数较融合性纤维化（±标准差）更低（分别为0.97cm2/sec±0.19和1.35cm2/sec±0.39；p=.），门静脉栓子和肝内卫星灶的出现率更高。

图6.患者男性，60岁，浸润型肝癌及门静脉、肝静脉瘤栓形成，血色素沉着病史，AFP明显升高（14,ng/mL），(a)轴位动脉期CT：肝右叶轻度不均匀强化及门脉右支富血供恶性瘤栓（箭头）(b)轴位门脉期CT：肝右叶病变及累及门静脉右支的瘤栓均显示对比剂不均匀廓清；(c)肝固有动脉造影（局部介入化疗栓塞术）显示门静脉瘤栓（圆内所示）及肝静脉瘤栓（椭圆内所示）的肿瘤新生血管。

肝脏脂肪沉积

肝脏脂肪沉积表现多样，局灶性脂肪及局灶性脂肪缺失的常见部位，如胆囊窝或镰状韧带旁，勿需额外评估。但地图样及多灶性脂肪变性表现与浸润型肝癌相似，受累区域在注射肝细胞特异性钆螯合物（钆贝葡胺和钆塞酸等）行增强MR（脂肪抑制）扫描时，肝胆期为低信号。双回波T1WI同反相位成像表现均一低信号，常提示脂肪沉积。

图7.患者女性，63岁，局灶融合纤维化，溃疡性结肠炎继发胆汁性肝硬化病史，血清AFP及CA19-9正常，CT发现肝V段肿块（图像未展示）而进一步检查。轴位增强T1WI（a）动脉期（b）门脉期显示肝V段大片异常信号（箭），动脉期周边强化、内部延迟强化。（c）轴位T2WI为轻度高信号（箭）。（d）轴位T1WI肝胆期（钆塞酸注射后20分钟成像）为低信号。注意邻近的肝包膜回缩。超声介导穿刺活检提示肝硬化、未见恶性征象。

图8患者女性，65岁，地图样脂肪变性，原发性胆汁性肝硬化病史；（a）轴位门脉期CT显示肝IV段地图样低密度（箭）;（b，c）轴位同相位（b）反相位（c）见相应区域（*）信号减低，诊断地图样脂肪沉积。

肝内多发微脓肿

肝内多发微脓肿是在CT成像上表现为多发低密度病变的又一原因，坏死及脓性碎屑在MRT2WI呈高信号。脓细胞碎屑可致轻度弥散受限，与浸润型肝癌表现类似。此外脓肿还可成簇出现、互相融合，导致强化不均匀（图9），与HCC不同，脓肿在增强CT和MRI典型征象为周边和分隔强化。其周边可见水肿所致T2WI高信号。

临床病史常有助于肝恶性肿瘤与感染性病变的鉴别，肝脓肿可发生于免疫抑制基础上或免疫功能正常的败血症患者及肠道术后患者，且肝脏感染性病变只有形态学改变，不似HCC常伴有肝硬化。

图9患者男性，49岁，肝内微脓肿，乙肝后肝硬化和结直肠癌病史。轴位动脉期增强T1WI（a）和轴位T2WI平扫（b）显示肝硬化的形态学改变和肝内无数边缘模糊的小结节，图a表现明显强化、图b为高信号。延迟期未见对比剂廓清（图像未展示）。同时可见脾大和腹水，符合门静脉高压改变，门静脉通畅，血清AFP正常。病灶部位细针穿刺抽吸活检示嗜中性粒细胞浸润，与微脓肿诊断相符。未分离出微生物。

肝内胆管细胞癌

胆管细胞癌包括一系列亚型，根据肿瘤的形态和从胆管系统浸润至临近肝实质的程度，肿瘤的生长方式分为：外生型或肿块型、导管周围型或浸润型、导管内型或息肉样型、或者是混合型。典型的肿块型肝内胆管细胞癌表现为边界不清的肿块，并伴纤维性假包膜和继发性肝包膜回缩。在CT和MR平扫（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）上表现与HCC相似。增强扫描与浸润型HCC不同，胆管细胞癌表现为不规则周边强化并渐进性中心强化（图10）。肝内胆管细胞癌在T2WI表现为高信号的部分可能是粘蛋白或坏死成分，这不是浸润型HCC的非典型征象。浸润性胆管癌可一个肝叶或节段性沿管周生长，这种生长方式导致肝内胆管壁不规则增厚，长段胆管狭窄，周围胆管扩张，而HCC可导致肿瘤内胆管扩张。虽然典型的胆管细胞癌边界清楚，但其浸润的属性使得其与浸润型HCC鉴别困难。胆管细胞癌可使血管受压、移位，但是一般不会伴有瘤栓形成。

肝细胞性及胆管细胞性混合型肝癌少见。混合型肝癌常为肿块型，包含不同比例的肝细胞及胆管上皮成分，导致不均质的影像学特性（53,54）。增强的方式和伴随表现与胆管细胞癌相似[54]。然而，卫星灶和血管侵犯常与浸润型HCC相混淆。虽然结合影像表现和肿瘤标志物（CA19-9，AFP）的升高可以提示混合型肝癌[53,54]，但是确诊也取决于组织学检查。

弥漫性转移瘤（假性肝硬化）

典型的浸润型HCC常发生在肝硬化基础上，任何发生过程中扭曲肝脏结构的疾病均应具有影像上的相似性。乳腺癌肝转移瘤治疗相关的假性肝硬化就是一例，治疗后肝脏改变包括肝萎缩、纤维化、增生，并导致肝形态改变和门脉高压—征象，这些表现与肝硬化相似（图11）。原发肿瘤临床病史（如乳腺癌）对正确诊断十分重要。

图10.患者男性，43岁，肝内胆管细胞癌，原发性硬化性胆管炎病史，黄疸、瘙痒，实验室检查结果异常。血清癌胚抗原和癌抗原19-9均显著增高，血清AFP正常。（a，b）轴位增强MRT1WI动脉期（a）和静脉期（b）肝Ⅴ、Ⅷ段见巨大肿块（箭头），动脉期边缘不规则强化，延迟渐进性中心强化。（c）DWI（b=sec/m2）示相应区域高信号（箭头）。行超声引导下活检，结果符合低到中等分化肝内胆管细胞癌。胆管扩张或包膜回缩未看到。

图11.患者女性，65岁，乳腺癌转移瘤（假性肝硬化）浸润性乳腺导管癌转移病史。（a）横断位静脉期增强CT示肝硬化形态特点伴肝内弥漫性结节。（b）DWI（b=sec/m2）显示肝内弥漫性高信号结节。门静脉通畅。

浸润型HCC患者的治疗和预后

浸润型HCC患者预后差，生存率低，这与发现时肿瘤呈进展期表现并常侵犯血管有关。手术切除后生存率反而降低，因此浸润型肝癌是手术切除及肝移植的禁忌症。经动脉治疗如经动脉栓塞术对浸润型HCC患者生存率的作用还不明确。Lopez等研究表明经动脉栓塞术对于弥漫型HCC无益，术后发病率和死亡率增高，远期生存率反而降低。Kneuertz等大宗病例研究发现：与仅使用支持治疗时中期生存率为3个月相比，经动脉治疗可提高浸润型HCC患者的耐受性和收益，中期生存率可延长至12个月。在他们的病例中，大部分经动脉治疗的患者Child-Pugh评分为A和B，胆红素2mg/dL、AFPng/mL的患者中经动脉栓塞术效果更好。同样，在最近研究中，Jang等认为选择合适（对应well-selected的翻译）的浸润型HCC患者并注意保护肝功能，经动脉栓塞治疗是安全的，并且可以提高生存期（2年）。总之，全身化疗对浸润型HCC无效。最近研究表明索菲拉尼（多酪氨酸激酶分子抑制剂）对晚期HCC包括浸润型HCC有一定作用。

结论

随着HCC发病率越来越高，掌握不同类型肿瘤的知识对疾病正确的诊断和治疗十分重要。浸润型HCC与肝硬化不易鉴别，确诊时常常已经是晚期，预后较差。影像科医生掌握其独特的影像特点以及将浸润型HCC从其他一系列类似表现的疾病中区分出来可以使患者得到及时治疗。

原文出处：ReynoldsAR,FurlanA,FetzerDT,etal.Infiltrativehepatocellularcarcinoma:whatradiologistsneedtoknow.[J].RadiographicsAReviewPublicationoftheRadiologicalSocietyofNorthAmericaInc,,35(2):-.

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