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二尖瓣狭窄M型、二维、多普勒超声特点

①M型超声心动图二尖瓣曲线显示二尖瓣前叶于舒张期EF斜率减低，严重者A波消失，前后叶同向运动，致使二尖瓣运动曲线呈城墙样改变。在冠心病高血压心肌病患者，左室顺应性减低时,EF斜率也减慢，但无二尖瓣增厚，前后叶呈镜像运动，因此不能仅根据EF斜率诊断二尖瓣狭窄。

②左心室长轴、心尖两腔和四腔切面主要表现为二尖瓣前后叶增厚、回声增强及瓣膜交界处粘连融合，瓣膜变形、瓣膜活动幅度减低、瓣口减小。二尖瓣前叶于舒张期呈气球样向左心室突出，呈所谓圆顶状改变。当病变严重时，瓣膜也可增厚、纤维化钙化，呈不归则的团块或条索状回声，活动减小或消失，二尖瓣后叶较僵硬，舒张期活动明显受限，后叶与前叶同向运动，键索增粗，腱索及乳头肌可粘连缩短。

③二尖瓣狭窄时左心房扩大，且与瓣口狭窄程度往往成正比。二尖瓣狭窄时扩大的左心房内血流明显缓慢，于左心房内可见可流动的云雾状低回声影，回声密度明显增加。左心房内可见血栓，多为回声较均匀、活动度小、边缘固定，附着于心房壁，血栓表面可光滑或不规则，形状呈多种形态，长条状或团块状。左心耳血栓可与左心房内血栓相连接，多呈长条形。但应指出左心耳血栓经胸超声检查常显示不清，经食管超声检查是明确左心耳血栓的最佳方法①

④频谱多普勒在二尖瓣狭窄时，由于左心房血液经二尖瓣口流入左心室时受阻，左心室压力下降，左心房压升高，导致左心房-左心室压力阶差增大，可记录到二尖瓣口的舒张期射流频谱，频谱增宽，E波上升速度增加，峰值高于正常，E波下降速度明显减慢。二尖瓣口舒张期血流速度加快，1.5m/s.当心房颤动时,则A峰消失,频谱呈单峰状.

二尖瓣口面积定量诊断

二尖瓣口面积大小直接反映了二尖瓣狭窄的严重程度,超声心动图是准确测定瓣口面积的无创伤性方法.。可采用二维超声直接测量瓣口面积和多普勒超声压差半降时间法（PHT）测算瓣口面积。还可采用连续性方程法测算瓣口面积。正常二尖瓣口面积为4cm2。二尖瓣口面积2.0~2.5cm2属最轻度狭窄；1.5~1.9cm2属轻度狭窄；1.0~1.4cm2属于中度狭窄1.0cm2属重度狭窄

二尖瓣关闭不全M型二维多普勒超声

（一）二维与M型超声心动图

1、二尖瓣关闭不全时，两瓣叶在收缩期不能合拢。在胸骨旁左心室长轴切面和四腔切面，可显示二尖瓣关闭时对合欠佳。二尖瓣口短轴切面可显示部分或全部瓣叶收缩期关闭有缝隙。左心房、左心室扩大是二尖瓣关闭不全是重要的继发性改变，具有辅助诊断与鉴别诊断意义。当左心室功能处于代偿时，室间隔、左心室壁和左心房壁运动幅度增强，二尖瓣开放幅度增大，反映二尖瓣返流使左心室容量负荷增重

2、合并二尖瓣狭窄时，可见瓣叶及腱索增厚、缩短、钙化，舒张期瓣口开放幅度减小

3、二尖瓣脱垂时，M型超声可见瓣叶收缩中晚期CD段向后移位，呈吊床样改变，是瓣叶脱垂的特征性改变，运动幅度超过CD点连线2-3mm以上，具有诊断意义。二维超声在左心室长轴切面及心尖四腔切面可见收缩期瓣体向左心房运动，并超过二尖瓣环连线，瓣体一部分突向左心房，凹面向左心室腔，左心房内可见瓣叶回声

（二）彩色多普勒血流显像

在二尖瓣返流时，彩色多普勒超声检查具有高度的敏感性，主要表现为左心房内出现收缩期返流束，返流束起自二尖瓣，延伸入左心房。返流束的方向多数指向左心房中部，部分返流束可指向升主动脉后壁或左心房后壁，多见于二尖瓣前叶或后叶脱垂。M型彩色多普勒血流可显示二尖瓣返流束随时间变化的过程。当大量二尖瓣返流时肺静脉内出现收缩期蓝色返流束

（三）频谱多普勒

在心尖左心室两腔及四腔切面扫查，脉冲式多普勒的取样容积至于二尖瓣口处，可探取收缩期负向、高速的异常血流信号，起源于二尖瓣口并伸至左心房内。在明显的二尖瓣返流时，由于收缩期左心房内血流方向的逆转，肺静脉血流频谱中的正向S波消失，代之以负向的波形。用连续式多普勒扫查，可记录到收缩期负向、充填的返流频谱，绝大多数二尖瓣返流患者，返流占据全收缩期。

二尖瓣关闭不全的定量诊断

二尖瓣返流程度可根据多普勒超声进行定量或半定量诊断二尖瓣返流

1、二维彩色多普勒测定二尖瓣返流束

（1）反流束长度：根据返流束的长度对二尖瓣返流进行分级。轻度返流：返流束最大长度15mm;中度返流15-30mm;中重度返流30-45mm;重度返流:返流束长度45mm

(2)反流束面积法轻度反流：反流束最大面积＜4cm2;中度反流:反流束最大面积为4~8cm2

高度返流：反流束面积8cm2

(3)反流束面积于左心房面积比值：轻度反流时，两者比值＜20%；中度反流为20%~40%；重度反流40%

2、频谱多普勒二尖瓣测算返流量和反流分数根据连续性方程原理：在单纯二尖瓣反流时，舒张期通过二尖瓣口的血流量（MVF）代表全部心搏量，左心室收缩期时摄入主动脉的血流量（AVF）为有效心搏量(ESV),全部心搏量等于有效心搏量和二尖瓣返流量（MRV）之和，则二尖瓣返流量可由全部心搏量减去有效心搏量而得出。因返流量随心搏量而发生变化，因此一般计算反流量与全部心搏量的比值即反流分数（RF）。计算公式如下：RF=(MVF-AVF)/MVF=1-(AVF/MVF).

主动脉瓣狭窄M型、二维多普勒超声特点

(一)M型超声表现胸骨旁左心室长轴M型显示收缩和舒张期均可见主动脉右冠瓣和无冠瓣为粗条状增强回声。正常此两个瓣叶开放间距为16-26mm,主动脉瓣狭窄时小于15mm。左心室活动曲线显示室间隔与左心室游离壁均匀性增厚

（二）二维超声表现

主动脉瓣狭窄时二维超声能可靠地显示主动脉瓣的解剖异常。主动瓣狭窄时瓣叶增厚和、或钙化，主动脉瓣三个瓣叶均可受累，但右冠瓣和无冠瓣较左冠瓣更常受累，可见收缩期瓣叶运动受限，开放时瓣尖呈圆隆状。如二叶瓣畸形可见不等大的二瓣叶以及关闭线偏心等改变。风心病时瓣膜连接处融合。

左心室阻力性负荷过重造成左心室向心性肥厚，二维超声显示室间隔与左心室游离壁均匀性增厚

（三）多普勒超声表现

彩色多普勒血流显像可见收缩期五色镶嵌射流束经主动脉瓣口射向主动脉。狭窄程度越重，射流束越细。用脉冲式多普勒时，将取样容积置于左心室流出道、主动脉瓣下可探及收缩期血流频谱，将取样容积移至主动脉瓣上时血流速度突然增加。主动脉瓣狭窄时血流速度大于2m/s,轻度主动脉瓣狭窄峰值速度＜3.5m/s,中度时3.5~4.0m/s,重度时＞4.0m/s.应注意，检测主动脉瓣狭窄的血流速度时应采用连续多普勒法，以便能更准确的测定主动脉瓣上血流速度和跨瓣压差。

主动脉瓣狭窄的定量诊断

主动脉关闭不全M型、二维、多普勒超声特点

（一）M型与二维超声表现

主动脉瓣关闭不全较重时，间接的二维征象为二尖瓣前叶受反流束的后推造成开放受限，二尖瓣活动幅度减少M型超声显示二尖瓣前叶舒张期震颤。胸骨旁短轴观察到主动脉瓣叶关闭时存在缝隙。M型超声显示主动脉瓣活动曲线舒张期呈双线样

（二）多普勒超声

彩色多普勒血流显像可见舒张期雾色镶嵌的血流束经闭合不全的主动脉瓣反流入左室流出道在心尖五腔心血流朝向探头，以红色为主。脉冲多普勒时在主动脉瓣下可探及舒张期高速的湍流频谱。连续多普勒显示舒张期斜坡状单峰、频窗充填的频谱

主动脉瓣关闭不全的定量诊断

（一）彩色反流束的范围

用彩色多普勒探查，反流扩展至靠近主动脉瓣叶以下为轻度，扩张至二尖瓣尖部为中度，扩展至乳头肌水平为中重度，延伸至乳头肌水平以下为重度

（二）瓣口反流束宽度、左心室流出道宽度之比

可于胸骨旁左心室长轴切面，在左心室流出道与主动脉瓣环交接处测量反流束宽度和左心室流出道最大宽度。瓣口反流束宽度∕左心室流出道宽度＜25%为轻度返流，25%~46%为中度返流，47-64%为中重度返流，≥65%为重度反流

扩张性心肌病超声表现与诊断

（一）M型与二维超声表现

1、扩大心脏往往以左心室扩张最为明显高度充血的心腔使室间隔、左心室后壁同时向前、后膨胀，主动脉瓣下室间隔弓形凸向右心室，后壁弧形后移。短轴切面呈球形。

2、弥漫性室壁活动幅度减低室间隔多数变薄，部分正常，左心室后壁测值多在正常范围。弥漫性室壁活动幅度减低，以室间隔活动幅度减低最明显，收缩期增厚率下降

3、瓣膜开放幅度减低二尖瓣口开放面积缩小，但交界处无粘连，故二尖瓣前后叶仍呈反向运动。缩小的二尖瓣口与扩大的心腔形成明显的“大心腔、小开口”。M型超声显示二尖瓣最大开放点至室间隔距离（EPSS）增大

4、心内血栓心尖五腔切面可见心尖附壁血栓

5、由于全心衰竭，右心系统压力也增高，回心血量减少，致使肝静脉、下腔静脉扩张，可见肝淤血征象

（二）彩色与频谱多普勒

1、心腔血流彩色偏暗扩张性心肌病心肌收缩无力，血流速度缓慢；心腔彩色成暗红或深蓝色。

2、彩色与频谱多普勒显示瓣口反流，因心腔扩大瓣环扩张，各瓣口不同程度反流。收缩期二、三尖瓣上心房内反流血呈蓝为主的花色，瓣膜多无明显的器质性异常

（三）心功能检查

左心室收缩和舒张功能均减低

肥厚性心肌病超声表现与诊断要点

（一）M型与二维超声心动图表现

1、室间隔增厚、回声增强室间隔增厚的部位可分别在上、中、下段或普遍性增厚，增厚的程度不等。正常室间隔舒张期厚0.8~1.1cm,收缩期运动幅度0.4~0.8cm,左心室后壁厚0.8~1.1cm;IVS／PW比值＜1.3.当室间隔厚＞1.3cm或IVS/PW比值＞1.3~1.5为增厚；室间隔与室壁均匀增厚时IVS/PW比值意义不大

2、左心室流出道狭窄肥厚型心肌病尤其室间隔上中段增厚，

心包积液诊断

心包积液的定量诊断

1）M型超声心动图半定量估计病理性心包积液的M型超声心动图表现，最初可仅为左心室后方的无回声区，整个心动周期中持续存在；当右心室前方和左心室后方同时存在较明显的无回声区时，通常可确立心包积液的诊断

2）二维超声心动图评价心包积液的能力优于M型超声心动图。它在多个二维平面上观察心包积液的部位、范围和其他结构的空间关系，能全面观察心包积液的分布情况，能观察积液腔内是否存在异常回声反射。大量积液时，心脏可在心包积液内呈钟摆样运动或沿其长轴扭动或旋转；甚至整个心脏可随着每一次搏动而移动至不同的位置，称为心脏摆动症

3）心包积液的定量

M型超声心动图半定量估计

微量心包积液（＜50ml＝：左心室后壁心包腔舒张期无回声区宽2~3mm,前壁不出现无回声区。

少量心包积液（50~ml）左心室后壁心包腔舒张期无回声区宽3~5mm.,前壁不出现无回声区,或有可疑无回声区。

中量心包积液（~ml）左心室后壁心包腔舒张期无回声区宽5~10mm，前壁无回声区宽2~5mm

大量心包积液（~0ml）左心室后壁心包腔舒张期无回声区宽10~25mm,前壁无回声区宽5~15mm,可出现心脏摆动征。

极大量心包积液（0~）：左心室后壁心包腔舒张期无回声区宽25~60mm,前壁无回声区宽15~40mm,明显出现心脏摆动征。

二维超声心动图目测估计

微量心包积液（＜50ml）：心包腔无回声区宽2~3mm，局限于房室沟附近的左心室后下壁区域。

少量心包积液(50~：心包腔无回声区宽3~5mm,局限于左心室后下壁区域。

中量心包积液（~：心包腔无回声区宽5~10mm,主要局限于左心室后下壁区域，也可少量存在于心尖区和前侧壁，左心房后方一般无积液征

大量心包积液~0：心包腔无回声区宽10~20mm，包绕整个心脏，可出现心脏摆动症

极大量心包积液0~：心包腔无回声区宽20~60mm，后外侧壁和心尖区无回声区最宽，出现明显心脏摆动征。

缩窄性心包炎的超声表现急性或复发性心包炎导致心包增厚，心包的脏壁两层互相粘连、附着、纤维化，最终可引起缩窄性心包炎（一）M型超声心动图心包增厚在M型超声心动检查时可表现为单条增厚的强回声线、两条同向移动的回声线、多条平行移动的回声线或多条平行而不动的回声线等，但提示缩窄性心包炎的M型超声心动图各项征象都缺乏特异性

（二）二维超声心动图心包增厚，左心室腔正常或缩小，双心房增大，吸气时室间隔运动异常，下腔静脉扩张且深吸气时不能明显减小

（三）多普勒超声心动图患者吸气时左心房室瓣口舒张早期血流速度减低，而经右心房室瓣口血流增加；呼气时发生相反的变化

心脏粘液瘤的超声表现心房粘液瘤为最为常见的心脏良性肿瘤，多为有蒂的可移动性肿瘤，常不同程度地脱垂直房室瓣口，引起房室瓣狭窄和（或）关闭不全的症状和体征。部分患者的症状呈突然发生、间歇发作和与体位有关的特点

（一）M型超声心动图心房粘液瘤通常有蒂，舒张期肿瘤脱垂直房室瓣口，故可在房室瓣口观察到云团状回声；由于肿瘤对心室流入道前向血流的机械性妨碍，心室不能快速充盈，使房事瓣前叶舒张早期后移运动（EF斜率）明显减慢。收缩期肿瘤退入心房，房室通道内云团状回声消失。

（二）二维超声心动图与M型超声心动图相比，二维超声心动图能检出心室肿瘤和不脱垂至房室瓣口的心房肿瘤，能较敏感的检出体积较小的心脏肿瘤，能更准确地描述心脏肿瘤的数量与大小、形态和轮廓、瘤蒂及其附着部位、瘤体回声强度及分布特征、运动情况及运动过程中的形态变异程度、与相邻组织结构的关系，并且有助于鉴别肿瘤与血栓，了解继发性改变包括心腔扩大变形、瓣膜功能异常和心包积液等，因此是诊断和术前评价心脏肿瘤的最重要的超声心动图方法。粘液瘤多位于左心房腔内显示为边界清楚的活动性团块，通常有蒂，多数附着于房间隔卵圆窝的周边，少数在游离壁、房室环或瓣的心房面上瘤体多为椭圆或类圆形，大小不一，大者可占据几乎整个左心房腔。瘤体的回声强度大致与其边缘相仿，但瘤体内含有大量无定形物质和间质成分，形成多数反射界面，故回声常不均匀，呈斑驳状；存在出血或坏死液化灶时可见回声减弱区和无回声区；偶见斑片状钙化。显示左心房粘液瘤的最常用的超声心动图切面为胸骨旁左心室长轴观、短轴观和四腔观

（三）多普勒技术可用以评价瓣口阻塞程度和反流范围，反映肺动脉压状态，除外其他血流动力学异常。彩色多普勒显示心腔内血液沿肿瘤周边流动。舒张期中由于粘液瘤占据了心室流入道的大部分空间，因而仅在瘤体与房室瓣叶之间的狭窄间隙处出现彩色血流束。脉冲和连续多普勒检查有助于评估心房粘液瘤脱垂入房室瓣口时的房室瓣跨瓣压力阶差。

心脏血栓的超声表现心腔内血流淤滞时会形成血栓。左心房血栓通常发生在风湿性二尖瓣狭窄和左心房增大时。左心室血栓常见于扩张型心肌病或心肌梗死，特别是前壁心肌梗死。右心血栓多数为迁移性的，起源于下肢静脉系统，在经右心入肺、引起肺栓塞的旅途中暂时停留在右心腔。（一）左心房血栓二维超声检查时，血栓显示为增大左心房腔内的形状不规则、不活动和层级状的回声团块，通常附着在左心房后壁，较少在侧壁上基底部较宽，附着面大，游离面较小，心脏收缩与舒张时形状几无改变；少数血栓可伸展至房间隔。血栓数目可为一个或多个。由于超声探头放置部位远离左心房，左心房后壁较小的或薄层状的血栓易被漏诊。因此，用从胸骨旁、心尖和剑突下等部位尽可能多的切面观中探查左心房（二）左心室血栓表现为左心室内边界明确的回声团块、紧贴，但在声学特征上通常又能明显区别于其下方的心内膜及心肌。左心室血栓在整个心动周期中始终存在，随着心室壁同步运动，并能至少两个切面中观察到。新近形成的血栓回声减弱，机化血栓则回声较强。有时血栓中央可发生液化，表现为无回声区、回声不均匀、甚至呈囊状结构。心尖四腔观和两腔观是检测左心室血栓的最常用的切面，因为绝大多数血栓位于左心室心尖部。

主动脉疾病

（1）主动脉夹层病理分型掌握　主动脉夹层的病理分型：主动脉夹层常根据内膜撕裂的部位和夹层血肿所波及范围进行分型，临床常用DeBakey分型。主动脉夹层的病理分型：主动脉夹层常根据内膜撕裂的部位和夹层血肿所波及范围进行分型，临床常用DeBakey分型。

DeBakeyI型：内膜破口位于升主动脉近端；夹层可累及主动脉、主动脉弓、降主动脉、腹主动脉及其分支，亦可累及冠状动脉和主动脉瓣。

DeBakeyII型：内膜破口位于升主动脉近端；夹层局限于升主动脉。亦可累及冠状动脉和主动脉瓣。

DeBakeyIII型：内膜口位于左锁骨下动脉远端；夹层常向下扩展至胸降主动脉或腹主动脉。如血肿向上逆行扩展到主动脉弓和升主动脉，则称逆行性夹层。夹层累及胸降主动脉

为IIIa型，累及胸降主动脉、腹主动脉，甚至髂动脉为IIIb型。

主动脉夹层二维和彩色多普勒超声

二维超声可以显示主动脉夹层的直接征象与伴发征象

1、主动脉增宽多在4cm以上

2、主动脉腔内出现漂浮内膜即主动脉内出现异常的条带状内膜回声，沿主动脉长轴方向排列，并将主动脉分隔成为真假两腔。内膜瓣回声纤细、菲薄，而且常常冗长，并随心动周期呈现明显的有规律的活动。

3、真假腔主动脉夹层的漂浮内膜将主动脉分隔为真假两腔，真腔指血流灌注原主动脉腔，脉冲多普勒可记录到类似于正常人相应部位所记录到的多普勒频谱，假腔指撕裂内膜与其主动脉间血肿构成的腔。多数情况下，收缩期因内膜瓣向假腔突出使真腔扩张，而假腔内血流因缓慢而呈现为自发性云雾状低回声的湍流

4、破口部分病人能找到真假腔相交通之处，此处内膜瓣回声可见有连续中断现象，断端呈飘带样运动，彩色多普勒对破口处交通血流的显示有助于检出细小的内膜瓣断端。

5、主动脉夹层破裂口处见多色华彩血流束，由真腔进入假腔，为双期往返状，从而可确定破口处

6、假腔内血栓形成

7、主动脉瓣病变主动脉夹层常伴发主动脉瓣的多种病变出现，如主动脉瓣关闭不全或主动脉瓣脱垂

（二）彩色多普勒二维彩色多普勒血流图上可见真腔与假腔中的血流情况。真腔中血流速度快，故颜色鲜艳，而假腔中血流缓慢，故颜色暗淡，两种颜色由撕裂的内膜相隔离。

如假腔中有附壁血栓形成，则仅显示血栓回声，而无血流信号出现。

M型彩色多普勒血流图能观察真腔与假腔中血流随心动周期改变的情况。取样线通过真腔与假腔及其间撕裂的内膜，可见内膜回声两侧的血流颜色亮度不同，真腔中的颜色鲜艳，假腔种颜色暗淡。

二维彩色多普勒血流图有助于判断入口与再入口的部位，有时二维图像上并未显示明显的连续中断，而彩色多普勒血流图上可见真腔与假腔间相交通的血流信号。入口处，血流收缩期由真腔流入假腔，舒张期则很少流动或由假腔流向真腔再入口处，血流流动的情况则与入口处相反，收缩期由假腔流向真腔，而舒张期由真腔流向假腔或很少流动。

（三）频谱多普勒脉冲多普勒取样容积至于真腔中可记录到类似于正常人相应部位所记录到的多普勒频谱；假腔中血流缓慢，故将取样容积置于假腔中时可记录到低于真腔中的血流速度，有时延迟出现，有时根本记录不到血流信号。将取样容积至于入口处时，则可记录到由假腔流向真腔的多普勒频谱

（四）M型超声心动图主动脉增宽将M型取样线通过撕裂的内膜，可见随心动周期呈有规律活动的内膜曲线

（五）经食管超声心动图当经胸二维超声诊断有困难时，经食管

室间隔缺损超声表现

室间隔（膜部），左心房室内径增大，左心室流出道增宽，房间隔连续完整，室间隔回声脱失，室间隔与左心室后壁厚度不厚，运动增强。各瓣膜形态结构及启闭运动正常。大动脉发育及连接关系正常，主动脉弓降部未见异常

膜部型：回声脱失位于大动脉短轴9-10点的部位

干下行：回声脱失位于大动脉短轴2点的部位，靠近肺动脉瓣下

嵴下型：回声脱失位于大动脉短轴12点的位置

肌部型回声脱失位于肌部

彩色多普勒：收缩期室水平探及红五彩镶嵌色左向右高速过隔分流信号

频谱多普勒：收缩期室水平探及位于零线上的左向右高速过隔分流信号

动脉导管未闭超声表现

左心房室内径增大，房室间隔连续完整，室间隔与左心室壁厚度正常，运动幅度增大。各瓣膜形态结构及启闭运动未见异常。大动脉发育异常，降主动脉峡部与主肺动脉之间可见异常管腔样回声。

彩色多普勒：与主肺动脉端探及源于降主动脉的红红五彩镶嵌色的双期左向右连续性分流血流频谱。

频谱多普勒：于主肺动脉端探及源于降主动脉的双期左向右连续性呈阶梯状的分流血流频谱

心内膜垫缺损超声表现

右心房内径增大，右心室流出道增宽，左心略小。房间隔下部回声中断，室间隔连续完整。室间隔与左心室后壁呈同向运动，收缩幅度尚正常。二尖瓣前叶出现出现裂隙，导致关闭不拢。左心室流出道狭窄，余瓣膜形态结构及启闭未见明显改变。大动脉发育正常。主动脉降部未见异常。

彩色多普勒：收缩晚期舒张早期房间隔下部探及红五彩镶嵌色左向右过隔分流信号。收缩期左心房内可探及源于二尖瓣口的蓝五彩镶嵌色返流

频谱多普勒：收缩晚期舒张早期房间隔下部探及红五彩镶嵌色左向右过隔分流信号。收缩期左心房内可探及源于二尖瓣口的位于零线上的返流频谱

主动脉瘤窦瘤破裂超声表现左心室右心房内径增大，左心室流出道增宽，余房室内径正常。主动脉右窦破裂时，可出现室间隔回声中断。室壁厚度正常，运动增强。主动脉右冠窦壁菲薄，呈囊袋样向右心房室腔膨出，瘤壁破口，随血流封袋样飘动。主动脉瓣轻度脱垂，关闭欠佳，余瓣膜形态、启闭正常。

彩色多普勒：右心室流出道（或右心房）可探及源于主动脉右窦（或无窦）的双期五彩镶嵌色的连续性高速分流血流信号

频谱多普勒：收缩期于右心室流出道（或右心房）可探及双期连续性血流频谱

冠状动脉瘘超声表现右或左冠状动脉自起始处扩张，沿右或左房室沟迂曲走行，（分支）在右心室（房）前（侧后）壁处与心腔异常连通。瘘口所在的心腔增大，余房室内径正常。室间隔与室壁厚度正常，部分心肌可出现运动减弱

彩色多普勒：瘘口所在的相应心腔可探及舒张期为主的分流性血流束

频谱多普勒：瘘口所在的相应心腔可探及以舒张期为主的连续性血流频谱

主动脉左室隧道超声表现

左心室腔显著扩大，余房室腔内径正常。室壁不厚运动协调，主动脉右冠状瓣根部与左心室流出道间可探及一异常交通口，主动脉端开口位于瓣上近右（或左冠窦），呈裂隙状，左心室端开口于室间隔左心室侧

彩色多普勒：收缩期左心室血流经隧道口经主动脉瓣口进入主动脉，舒张期左心室流出道内探及源于主动脉隧道口的返流

频谱多普勒：舒张期左心室流出道可探及位于零线上的血流频谱

主动脉瓣二瓣化畸形超声表现

各房室腔内径大致正常。左心室壁普遍增厚，运动增强，室间隔与左心室后壁运动尚协调。主动脉瓣为二叶，呈左右（或上下）排列，瓣叶边缘增厚、回声增强，交界粘连，开放明显受限，瓣环内径大致正常。升主动脉呈狭窄后扩张

彩色多普勒：收缩期主动脉瓣前向血流呈五彩镶嵌色，流速增高

频谱多普勒：收缩期主动脉瓣内探及位于零线下的高速血流频谱

主动脉瓣狭窄超声表现

各房室内径大致正常。左心室壁普遍增厚，运动协调。主动脉瓣为三叶瓣，瓣叶可增厚，交界粘连，开放受限，升主动脉呈狭窄后扩张

彩色多普勒：收缩期主动脉瓣前向血流呈五彩镶嵌色，流速增高

频谱多普勒：收缩期主动脉瓣内探及位于零线下的高速血流频谱

主动脉瓣上缩窄超声表现各房室腔内径大致正常。左心室壁普遍增厚，运动协调。主动脉瓣上管腔局限性狭窄或弥漫性缩窄，其远端升主动脉内径可扩张（如为发育不全型则升主动脉内径均变窄），主动脉瓣为三叶，瓣叶边缘轻度增厚

彩色多普勒：收缩期主动脉瓣前向血流呈五彩镶嵌色，流速增高

频谱多普勒：收缩期主动脉缩窄部位的上方可探及位于零线下的高速血流频谱

主动脉瓣下隔膜性狭窄超声表现

各房室腔内径大致正常，左心室壁明显增厚，室间隔基底部更为显著。左心室流出道内、距主动脉瓣下探及隔膜样回升，主动脉瓣为三叶，瓣叶边缘轻度增厚开闭尚可

彩色多普勒：收缩期主动脉瓣前向血流呈五彩镶嵌色，流速增高

频谱多普勒：收缩期主动脉瓣内探及位于零线下的高速血流频谱

主肺动脉间隔缺损超声表现

全心增大，以左心为著，室间隔与左心室后壁不厚，运动幅度增大。主动脉瓣环上水平探及升主动脉和主肺动脉之间的间隔回声脱失。肺动脉及分支显著扩张。主动脉弓降部未见异常。各瓣膜形态、结构、启闭正常

彩色多普勒：主肺动脉间可探及双期连续性以左向右为主的低速分流信号

共同动脉干超声表现

全心增大，室壁厚度正常，运动协调。心腔内仅探及一条粗大的动脉干和一组半月瓣。大动脉前壁与室间隔连续中断，动脉干骑跨于室间隔之上，距动脉干瓣环上位置可见发出主肺动脉及左右肺动脉，动脉干瓣为二、三或四叶瓣，瓣叶边缘增厚，开放尚可，关闭欠佳。室间隔回声脱失。二三尖瓣形态结构、开闭未见异常

彩色多普勒：室水平收缩期探及左向右低速分流信号

三房心超声表现

左心房明显扩大，余各房室内径在正常范围，左心房部可见一环形纤维隔膜样强回声，使左心房分成两个心腔（副房与真房），四肢肺静脉分别与副房和真房相连（或均与副房相连），隔膜中部（或侧部）交通孔，瓣膜形态正常

多普勒检查：彩色多普勒可观察到副房的血流通过纤维隔膜的交通口到达真房，血流呈红五彩镶嵌的高速血流

肺静脉畸形引流超声表现

右心明显扩大，左心发育差，左心房内径减小，左心室壁厚度正常，室间隔与左心室后壁运动同向；房间隔二孔处回声中断，左心房后上方未见有肺静脉连接，四条肺静脉于左心房后方汇合成一个共同肺静脉干，向上通过明显扩张的垂直静脉，无名静脉引流入右上腔静脉（心上型）。心内型侧引流入冠状静脉窦或直接引流入右心房。各瓣膜形态结构发育尚可。

彩色多普勒：心房水平可探及双向分流信号。心上型肺静脉畸形引流的患者与胸骨上窝可探及到共同肺静脉环内的血流

肺动脉瓣狭窄超声表现右心轻度增大，右心室壁增厚，左心房室内径正常，左心室壁厚度正常，肺动脉瓣增厚，开放受限，部分患者可出现右心室流出道狭窄，肺动脉瓣上呈狭窄后扩张，余各瓣膜形态结构开闭尚可

彩色多普勒：收缩期肺动脉前向血流速度增高，呈五彩镶嵌色

频谱多普勒：收缩期肺动脉前向血流速度增高，收缩期于主肺动脉内探及到位于零线下的高速血流频谱。肺动脉瓣上血流速度大于2.5m/S

法乐氏四联症超声表现

右心房右心室增大，右心室壁增厚。主动脉前壁前移，与室间隔连续性中断，主动脉骑跨于室间隔之上。室间隔回声脱失，肺动脉瓣增厚哦偶、回声增强，开放受限。右心室流出道狭窄，主肺动脉内径狭窄，左右肺动脉发育欠佳。

彩色多普勒：室水平出现双向分流（左向右为红色，右向左为蓝色）收缩期右心室流出道及肺动脉瓣前向血流呈五彩镶嵌色的高速血流

频谱多普勒：收缩期右心室流出道及肺动脉内可探及位于零线下的高速血流频谱

法乐氏三联症超声表现

右心房右心室增大，房间隔回声脱失。室间隔未见回声中断，右心室壁增厚。右心室流出道或肺动脉瓣狭窄，肺动脉瓣增厚、回声增强、开放受限。主肺动脉及左右肺动脉发育欠佳。

彩色多普勒：心房水平可见双向分流，收缩期肺动脉内或右心室流出道前向血流速度加快

三尖瓣闭锁超声表现

左心室扩大，右心室发育差。房间隔回声中断。室间隔上端回声中断。十字交叉存在。未探及明确的三尖瓣叶活动，三尖瓣叶呈闭锁状，代之以条索状强回声组织。部分患者右心室流出道狭窄。肺动脉瓣增厚、回声增强、开放受限。

彩色多普勒：方式水平均可探及到双向分流，三尖瓣口未探及明确的前向血流

频谱多普勒：心房水平探及右向左分流，心室水平探及双向分流。三尖瓣口未探及明确的前向血流。部分患者收缩期右心室流出道或肺动脉瓣前向血流速度加快

三尖瓣下移畸形超声表现

右心房明显扩大，三尖瓣后叶和隔叶附着点离开三尖瓣环向心尖部移位，致部分右心室房化，形成房化右心室。前叶附着点未见明显移位，形态冗长呈蓬帆样改变，三尖瓣叶关闭不佳。主肺动脉及左右肺动脉未见异常。主动脉弓降部未见异常

彩色多普勒：收缩期右心房内可探及源于三尖瓣口的蓝五彩镶嵌色的反流性血流束。

频谱多普勒：收缩期右心房内可探及源于三尖瓣口的位于零线下的高速返流性血流束

右室双出口超声表现

几种类型的共同表现为：右心房室扩大，室间隔与主动脉前壁连续性中断

1、大动脉关系正常形

①法洛四联症型：肺动脉起源于右心室，肺动脉内径变窄，肺动脉瓣增厚，开放受限，主动脉骑跨在室间隔之上。

②艾森曼格型：肺动脉起源于右心室，肺动脉内径增宽，肺动脉瓣向右心室流出道膨出，可出现肺动脉瓣关闭不全，主动脉骑跨在室间隔之上

2、大动脉关系异常型

①右位型大动脉异位：主动脉位于右前或正前，完全起源于右心室，肺动脉骑跨于室间隔之上，室间隔缺损多位于肺动脉瓣下

②左位型大动脉异位：主动脉在肺动脉的左侧或左前方，肺动脉的全部及主动脉的大部或全部起自右心室，室间隔缺损多位于主动脉瓣下，多合并肺动脉高压

多普勒超声：心室水平可探及双向分流

肺动脉闭锁合并室间隔缺损超声表现

全心扩大，以右心房室为主，右心室壁增厚，右心室流出道呈为盲端，肺动脉瓣呈闭锁状，主肺动脉呈条索状改变，左右肺动脉发育不良。室间隔缺损，动脉导管未闭或体肺侧支形成

大动脉关系正常型：主动脉增宽，前壁前移，与室间隔连续性中断，主动脉骑跨于室间隔之上，室间隔缺损位于主动脉瓣下

大动脉关系异常型：主动脉起源于右心室，肺动脉骑跨于室间隔之上，室间隔缺损位于肺动脉瓣下

多普勒超声：肺动脉内未探及前向血流。心室水平双向分流。动脉水平可探及源于动脉导管或体肺侧支的双期双向连续性分流血流。并可探及到体肺侧支内的五彩镶嵌色的血流

大动脉转位超声表现

（一）完全性大动脉转位主动脉位于右前，起源于右心室，肺动脉位于右后，起源于左心室，室间隔缺损。血液循环的通路为：左心房左心室肺动脉，右心房右心室主动脉，室水平出现分流。主动脉位于右前，起源于解剖右心室。肺动脉位于左后，起源于解剖左心室，室间隔回声脱失（或房间隔回声脱失），肺动脉瓣增厚，开放受限，主肺动脉及左右肺动脉发育欠佳

多普勒超声：心室水平可探及双向分流（或房水平可探及双向分流），收缩期肺动脉前向血流加速（或肺动脉前向血流受阻）

（二）矫正型大动脉转位

1、心房正位，心室左袢，主动脉位于主肺动脉的左侧，起源于解剖右心室（功能左心室）。肺动脉位于右侧，起源于解剖左心室（功能右心室）。室间隔回声可出现脱失（室间隔也可连续完整）

2、心房反位，大动脉右转位，心室右袢，心房反位，左心房仍与主动脉相连，右心房仍与肺动脉相连，室间隔回声可出现脱失（室间隔也可连续完整）

3、多普勒检查：室水平可探及坐向右分流性血流束

单心室超声表现

心室腔内未探及到明确的时间隔回声，可探及到一组或两组房室瓣，大动脉位置异常。彩色多普勒观察可见心腔内的血流混为一体

主动脉弓离断超声表现

主动脉弓离断其超声表现为室间隔膜周部回声中断。锁骨上窝探查可见主动脉弓部位于左锁骨下动脉远端（A）型、于左锁骨下动脉与左颈总动脉之间（B）型、于无名动脉与左颈总动脉之间（C）型与降主动脉离断，主肺动脉通过动脉导管与降主动脉相延续

多普勒超声：收缩期左心室的一部分血流进入升主动脉，而后通过头皮动脉干进入体循环，另一部分血液则通过室间隔缺损分流入右心室，进入肺动脉，通过动脉导管，进入降主动脉。主动脉弓部和降部血流于离断处中断，室水平探及双向分流。

心内膜弹力纤维增生症超声表现

左心房，左心室明显扩大，左心室流出道增宽，左心室心内膜呈弥漫性不规则性增厚，回声致密增强。左心室壁运动普遍下降，二尖瓣叶运动幅度减低，二尖瓣环扩张。主动脉内径相对缩小，左心功能减低。

多普勒超声：收缩期左右心房内均可探及源于二三尖瓣口的反流性血流束，二尖瓣舒张期血流E峰A峰

高血压性心脏病超声表现

左心房可轻度增大，左心室内径正常或高限，右心房室内径正常范围。室间隔与左心室后壁增够（轻度增厚），运动幅度及增厚率偏强。主动脉壁舒张速率减慢，重搏波减慢。二尖瓣前叶舒张期EF斜率减慢

频谱多普勒：舒张期二尖瓣血流频谱A/E比值大于1

肺动脉栓塞超声表现

右心房室内径明显增大，右心室前壁增厚不明显，运动幅度明显减低。室间隔膨向左心室与后壁呈同向运动。主肺动脉及左右肺动脉内径宽，肺动脉内有异常团块回声并有不均匀强斑块。三尖瓣环宽，瓣叶对合不全。

多普勒超声：收缩期三尖瓣中量高速返流，舒张期肺动脉瓣少至中量反流

肺动脉高压超声表现

右心房室增大，右心室壁及室间隔增厚，左心室后壁不厚。室间隔运动异常。左心房轻大，左心室不大。主肺动脉及左右肺动脉内径增宽，各瓣膜回声正常，三尖瓣环宽、瓣叶对合欠佳

多普勒超声：收缩期三尖瓣口可探及蓝五彩镶嵌色的返流性血流，舒张期肺动脉瓣少至中量反流

计算肺动脉压的三种方法1、压差法测算肺动脉压2、肺动脉血流频谱测算法3、双通道M型超声心动图测量肺动脉压力（Pc-To法）

胸壁良性肿瘤声像图表现

1、用5——7.5MHZ探头沿肋间扫查，可显示皮肤、皮下脂肪、胸壁肌层即内外侧筋膜结构，呈数层强弱等弱强回声

2、2、在深部脂肪层弱回声下方可见弧形明亮的细带状强回声，为壁层胸膜与微量生理性胸水的界面反射，可反映壁胸膜状态

3、深部可见细窄带状无回声或弱回声，为胸腔及其内少量液体

4、深部偶可见脏层胸膜呈细线状或虚线状强回声位于肺表面

5、后方含气肺呈现为逐渐衰减的大片状强回声。正常肺内部结构一般不能被显示，位于斐表面的脏层胸膜与之紧贴，偶见呈双层状，随呼吸同步运动，与壁胸膜分离

6、上述正常结构的显示为胸壁胸膜肺外周肿瘤及其他病变的诊断奠定了基础

弥漫性非特异性肝肿大：超声诊断标准、常见疾病超声鉴别诊断

弥漫性肝肿大是指肝脏形态饱满，边缘变钝，肝脏测量径线增大

肝萎缩超声诊断疾病标准

急性病毒性肝炎

肝硬化超声诊断

初期肝硬化

肝血吸虫病超声诊断

脂肪肝超声主要分型、声像图表现、超声鉴别诊断

分为弥漫型和局限性

弥漫性脂肪肝呈肝脏弥漫性增大，表面平整，边缘变钝。超声表现为实质回声细密、增强，一般称为明亮肝，深部回声减弱，脂肪浸润严重的患者，即使增益开到最大，也不能显示远场肝脏。肝内管道显示模糊或不显示。彩色多普勒信号减少，血路频谱降低，甚至呈连续性频谱

肝脏局限性脂肪变时，因脂肪浸润程度不同而表现差异较大。早期，小片肝实质浸润时，呈强回声区形态不规则。随着浸润范围的扩大，可呈现以肝裂为分界的肝叶段强回声改变。到后期，整个肝脏几乎被脂肪浸润，回声增强，残存小片相对正常肝组织表现为弱回声区，边界清楚。局限性脂肪肝可表现为形态不甚规则的密集的高回声团，常出现在左内叶前方靠近镰状韧带处。

肝脓肿分为细菌性肝脓肿和阿米巴肝脓肿两类

1、细菌性肝脓肿

2、阿米巴肝脓肿

脾脏实质性病变的诊断

（1）脾血管瘤超声诊断

（2）脾恶性淋巴瘤声像图特征

脾梗塞灰阶、彩色多普勒超声特点

脾破裂声像图特点

常见侧支循环声像图表现

胆囊先天发育异常声像图表现

先天性胆管囊性扩张症声像图特点

精囊结石声像图表现

腹膜后囊性占位性

（1）腹膜后脓肿和血肿超声鉴别诊断

（2）淋巴管囊中声像图表现

（3）畸胎瘤基本病理形态结构特点

腹膜后原发实性肿瘤基本超声表现、常见肿瘤的声像图特点、超声鉴别诊断

动脉瘤;动脉壁异常扩张和膨大形成动脉瘤。可分为真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤

（一）腹主动脉瘤(常见病因：动脉粥样硬化、外伤、感染、囊性中层坏死、梅毒、马凡氏综合症、先天性发育异常)

腹主动脉瘤是动脉瘤中最常见的类型，病情凶险，若不及时治疗，常可因瘤体破裂而导致患者死亡超声表现：

1、主动脉呈囊状或梭形局限性扩张

2、腹主动脉瘤壁与正常腹主动脉壁回声、腹主动脉瘤腔和两端正常腹主动脉腔连通。

3、瘤壁博动较正常腹主动脉壁弱；瘤体内血流异常，有时灰阶超声也可见血流中散在小点状或云雾状回声呈翻滚状流动

4、横切面见腹主动脉瘤处管腔明显扩大，呈圆形或非对称性膨大

5、腹主动脉瘤壁间合并血栓时，管壁增厚，当腹主动脉瘤壁血栓延及全周时，腹主动脉瘤管壁呈低回声全周性增厚，回声均匀或不均匀；有时表现为壁上向腔内突出的附着实性斑块状稍强回声

6、腹主动脉管腔径可因血栓导致狭窄；彩色血流与腹主动脉彩色血流相互连续，血流的形态及色彩和瘤腔的大小及有无血栓相关，较小的腹主动脉瘤的彩色血流显示与腹主动脉彩色血流一致。较大的腹主动脉瘤内的彩色血流色彩杂乱或呈涡流状；横切面的动脉瘤处彩色血流多呈红蓝相间色或多色彩镶嵌状

7、频谱显示波形异常（三相波型、二相波型或单项波型），收缩期血流峰值速度减慢，频带增宽。空窗消失。舒张早期的反向小峰消失。较大的瘤体内呈低速湍流或旋流频谱，在基线上显示单向与静脉频谱相似的或在基线上下均显示血流频谱信号

（二）腹主动脉剥离（腹主动脉夹层动脉瘤）

主动脉内壁可在任何水平发生剥离，其剥离范围可长可短。腹主动脉剥离单独发生很少见，多数是由胸主动脉夹层向下延伸所致。患者常以剧烈的胸腹痛就诊超声表现：

1、腹主动脉腔内出现细条带状回声，将腹主动脉分为上下两条管状结构

2、横切面见条带两端连于腹主动脉两侧壁，将腹主动脉分成两个半圆形腔，心脏搏动时，两腔内回声变化不一致，细条带随心动周期摆动；条带连续中断处为原发破裂口

3、腹主动脉可继发扩张，内径增宽，搏动较弱；严重的腹主动脉剥离，腹主动脉明显扩张、增宽

4、彩色多普勒血流显像见腹主动脉内两条彩色血流带，彩色血流带的色彩不同

5、真腔内呈单色并较亮，假腔内色彩较暗，不规则

6、收缩期在破裂口处彩色血流束从真腔进入假腔，流速较快，色彩较亮或呈多彩色显示

7、严重的腹主动脉剥离时，真腔假腔内流速均明显减慢，不显示彩色血流，内充满细点状回声

8、真腔内的血流频谱异常，收缩期流速减低，频带增宽，舒张早期的反向小峰消失；假腔内的血流频谱不规则，可表现为收缩期小峰，舒张期无血流频谱显示或无明显心动周期规律，呈不规则频谱显示，流速低；破口处常呈高速湍流频谱

（三）腹主动脉假性动脉瘤

腹主动脉假性动脉瘤由外伤和感染致血管损伤所致超声表现：

1、腹主动脉形态尚正常，腹主动脉旁见不规则的无回声区或低回声区，其壁较厚，与腹主动脉壁不连续，可有微弱的波动或无明显的搏动

2、瘤腔大小不随心动周期而发生变化；腹主动脉的管壁连续中断，断裂处与腹主动脉旁血肿低回声相连通，或有一小低或弱回声带与腹主动脉旁低回声相连通

3、厚壁无回声区内能显示彩色血流信号，呈漩涡状或多彩色显示

4、腹主动脉侧壁上显示细窄的较亮的彩色血流射入无回声区内；狭窄连接处能检测到高速的湍流频谱；无回声区内血流为低速湍流频谱

乳腺囊性增生的超声表现

乳腺炎的超声表现乳腺炎症区边界模糊、增厚欠清。未化脓时回声增强、分布不均。彩色多普勒超声：炎症区血流信号较丰富。形成脓肿时，呈不均质的多个无回声区

乳腺囊肿的超声表现又称乳腺导管囊性扩张症。多由于乳腺导管阻塞，继之扩大，呈囊性扩张。超声表现为乳腺内见单发或多发无回声区，边界光滑、整齐，呈圆形或椭圆形，后方回声增强，呈蝌蚪尾征，囊中两侧有侧方声影。

乳腺癌声像图特点及各类乳腺癌的超声表现

乳腺癌超声表现为乳腺癌边界不整、呈锯齿状、无包膜，内多为低回声区，分布不均，癌瘤后方回声衰减，癌瘤向组织及皮肤浸润，癌瘤纵径大于横经，纵横比＞1.内部可见点状强回声呈砂粒样钙化。彩色多普勒超声显像：血流丰富，有新生血管及动静脉瘘，呈高速、高阻血流，RI＞0.7

乳腺癌中有三种癌超声显示有特征性，分述如下：

（1）乳头状导管癌：乳腺导管内充满中低回声团块，有蟹足浸润，后壁衰减。挤压乳头有分泌物、图片可找到瘤细胞。

（2）髓样癌;肿物体积较大，直径可达4~6cm,圆球形，界限清楚，质地较软，内部呈中等或低回声，后方多不衰减。彩色多普勒超声显像：血流丰富

（3）硬癌：又称浸润性导管癌，肿物不大，但衰减明显为其特点。其他如边界不清

乳腺癌经淋巴途径可转移到腋下、锁骨上窝、，经血循环可转移至肺、骨、肝、长期口服三伻氯胺少数病例可发生子宫内膜癌，还可致使脂类在肝脏内代谢失衡，脂肪存积于肝细胞内、术后化疗药物均可致肝脏损伤

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