作医院周芳静作者阿坝卫生学校张凤从第一天到浙人医检验中心生化组进修开始，夏老师就叮嘱我们做生化一定要多看报告单，学会比较和分析，尤其是出现异常结果的时候，更要思考它产生的原因和机制。这不，今天发现问题了：让我们来看看下面两张报告单吧：从上面的两张生化报告中你发现了什么问题吗？很明显，两位患者肝酶类都有不同程度的升高，其中以GGT显著升高尤为突出，那么GGT为什么会升高这么多呢？你会想到什么？胆道炎症、梗阻、肝脏疾病、长期饮酒......

知识点

GGT是指谷氨酰转肽酶，肾内最多，其次为胰和肝，在肝内主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中。正常人血清中GGT主要来自肝脏。在原发性肝癌、酒精性肝炎和胆道疾病中会明显升高。

首先，我们来看看病人的临床信息：

01

患者1

女性，50岁，因“确诊急性单核细胞白血病24月余，亲缘半相合异基因造血干细胞移植后18月余”门诊拟“移植物抗宿主病”收住入院。予以糖皮质激素联合免疫抑制剂进行治疗。在随后的生化检查中发现GGT呈持续性增高。影像学检查显示肝包膜规整，切面大小正常，光点细密，回声增高，后方回声衰减，未见异常团块回声。肝内血管走行清，门静脉主干内径正常范围，内透声好，门脉血流未见异常。为胆囊切除术后。

入院期间GGT的变化：

02

患者2

女性，49岁，因“确诊急性淋巴细胞白血病7月”收住入院。经亲缘半相合异基因造血干细胞移植后，予以免疫抑制剂进行治疗。但患者仍出现反复高热腹泻，考虑患者经甲强龙联合环孢素珍治疗后效果不佳，GVHD因子检测提示sST2升高，考虑激素耐药GVHD可能，预后不佳。MRCP示肝内外胆管未见扩张，胆管内未见明显异常信号，胆囊大小、形态正常。胰管显示正常。提示脂肪肝。入院期间GGT的变化：

两位患者诊断都是白血病，都进行了造血干细胞移植，而且两位患者的病史和影像学检查可以排除酒精性肝炎、原发性肝癌、原发性肝胆疾病等病情影响。那是不是患者的病情和治疗过程导致了GGT有如此高的表达呢？

查阅文献后，我们把可能的原因总结如下：

药物上述两位病人在使用糖皮质激素联合免疫抑制剂后出现GGT的持续性显著升高，而免疫抑制剂的副作用之一是肝损害：表现为肝酶（ALT、AST、GGT）等升高、黄疸等，甚至导致肝功能衰竭。因此，药物可能是引起GGT升高的原因之一。

白血病细胞现在有研究证实在恶性血液疾病的发展中GGT有着不同的作用，并且GGT在白血病细胞中的水平升高（参考文献1）。在B、T淋巴细胞等活跃免疫细胞中，GGT的活性增加（参考文献2）。

骨髓增殖分化GGT基因以特定的方式在多个组织中表达，受细胞因子、生长因子、糖皮质激素等多种因素的调节。有研究表明，GGT在分化的各个阶段可作为正常和肿瘤淋巴样细胞的表面标志物。GGT在骨髓白三稀C4（LTC4）→白三稀D4（LTD4）中也发挥重要作用。LTD4是骨髓增殖、中性粒细胞分化所必需的，GGT是转化过程中的关键酶。GGT还是骨髓增殖分化过程中被调控的众多酶之一，患者在进行造血干细胞移植后，其骨髓必定有一个增殖分化过程（参考文献3）。

这些原因共同作用，导致了患者GGT水平的高表达。

总结

这种情况的发现，让我们尤其注意类似的报告单。除以上两位患者，我们还观察了其他几例恶性血液病患者的GGT，他们都有明显的升高，并且与AST、ALT及胆红素的升高不成比例。GGT显著升高可能还有其他的原因，升高的意义也还有待进一步验证，这也是我们在日后工作中需要去总结的。但当你专注于报告单本身，就能挖掘出项目更多的价值。

参考文献：

TraversoN,RicciarelliR,NittiM,etal.Roleofglutathioneincancerprogressionandchemoresistance[J].OxidMedCellLongev，，:-.

CarlisleML,KingMR,KarpDR.Gamma-glutamyltranspeptidaseactivityalterstheTcellresponsetooxidativestressandFas-inducedapoptosis[J].IntImmunol,,15(1):17-27.

孟角,隋美娟,张卓,周晋.γ-谷氨酰转移酶在急性早幼粒细胞白血病中升高的研究进展,《医学研究杂志》,年第5期P5-12页.

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